低温是影响紫花苜蓿生长发育、降低其产量的主要非生物胁迫之一。Ca2+是植物生长发育和逆境响应的胞内信使，类钙调素蛋白（CMLs, Calmodulin-like proteins）是植物细胞重要的Ca2+感受器之一，与Ca2+结合后活化，进一步激活靶蛋白，调控下游生理生化反应，但其在植物耐寒性调控中的作用知之甚少。
近日，冠军白菜策略网cmp8论坛郭振飞教授团队在Plant Physiology在线发表了题为“Calmodulin-like protein (CML10) interacts with cytosolic enzymes GSTU8 and FBA6 to regulate cold tolerance”的研究论文，揭示了紫花苜蓿类钙调蛋白MsCML10与细胞质谷胱甘肽硫转移酶8（GSTU8）和醛缩酶6（FBA6）互作，调控苜蓿耐寒性的分子机制。
该团队发现紫花苜蓿MsCML10表达受低温诱导，过表达MsCML10的转基因紫花苜蓿和蒺藜苜蓿耐寒性均提高；下调MsCML10表达的紫花苜蓿RNAi株系耐寒性降低，蒺藜苜蓿同源基因MtCML10的Tnt1插入突变体mtcml10耐寒性也降低，而表达MsCML10能恢复突变体mtcml10的耐寒性。这些结果表明，MsCML10正调控耐寒性。进一步研究发现，细胞质MsGSTU8和MsFBA6是MsCML10的互作蛋白，且其互作需要Ca2+参与。低温处理后苜蓿GSTU和FBA活性升高，活性氧（ROS）和蔗糖等可溶性糖积累；与野生型相比，紫花苜蓿过表达株系中MsGSTU和FBA活性更高，ROS积累较少，蔗糖等可溶性糖含量更高；而RNAi株系中GSTU和FBA活性较低，ROS积累更多，可溶性糖含量较低。
综上所述，该研究揭示了MsCML10调控紫花苜蓿耐寒性的分子机制：低温下MsCML10结合Ca2+后而活化，分别与细胞质酶MsGSTU8和MsFBA6互作，促进植物维持ROS稳态，增加糖的积累，进而调控耐寒性。
图1 MsCML10调控紫花苜蓿耐寒性的模式图
草业公司博士研究生于舒函为第一作者，郭振飞教授为通讯作者，该研究获得国家自然科学基金重点项目资助。这是郭振飞团队2021年在The Plant Journal和Plant Cell and Environment分别报道苜蓿CML42、CTLK和AIR12等基因调控耐寒性研究后的又一新进展。
论文链接：
https://doi.org/10.1093/plphys/kiac311
